Bradicardia sinusal temporal y COVID-19. Reporte de un caso y revisión de la bibliografía

Resumen

Una tormenta de citoquinas, originada en un desequilibrio en la activación de las células T podría contribuir a la enfermedad cardiovascular en COVID-19. Estudios de cohorte estimaron que 7-80% de los pacientes hospitalizados presentaron injuria miocárdica aguda, con mayor expresión en pacientes ingresados en unidad de cuidados intensivos vs los que no lo hicieron (22.2% vs 2.0%), y en aquellos que fallecieron vs los sobrevivientes (59% vs 1%). Los primeros informes provenientes de China sugirieron una incidencia de arritmias en pacientes hospitalizados del 17%, que aumentaba en cuidados críticos al 44%. Se presenta el caso de un paciente con hisopado positivo para infección SARS-CoV-2 con infiltrado parenquimatoso intersticio-alveolar distribuido de manera generalizada en ambos campos pulmonares, que requirió asistencia mecánica respiratoria. Al cuarto día de internación desarrolló bradicardia sinusal, siendo necesario tratamiento con atropina e infusión de isoproterenol, resolviendo el cuadro clínico luego de 24 horas. El mecanismo causal de la bradicardia sinusal no se conoce con exactitud, se cree que podría ser multifactorial, incluyendo hipoxia severa, hipotensión, desequilibrios intrínsecos del sistema nervioso autónomo, alteración en la regulación del receptor de enzima convertidora de angiotensina 2, interacciones medicamentosas y daño inmuno-inflamatorio directo sobre el nódulo sinusal.